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Vererbungslehre Johann Mendel - Teil 6 - Rezessive Vererbung von Gendefekten - Tafeln A - D

in Paarung, Zucht & Aufzucht 09.07.2010 20:15
von streififreunde | 1.728 Beiträge

Rezessiver Erbgang im Hinblick auf Defekte

Da viele Gen-Defekte (z.B. Zahnfehlstellungen, Deformationen, Diabetes usw.) rezessiv vererbt werden, sind Zuchtbücher für einen verantwortungsbewussten Züchter ein Muss. Leider ist es mit blossem Auge nicht festzustellen, ob ein Zuchttier Träger eines Gen-Defekts ist, denn dieser kann unter Umständen über viele Generationen schlummern, bis es in Erscheinung tritt. Aber taucht ein Defekt in einem Wurf auch nur ein einziges Mal auf, so bedeutet dies, dass beide Elterntiere diese Veranlagung in sich tragen. Denn damit es zur Manifestation eines rezessiven Merkmals im Erscheinungsbild kommen kann, bedarf es immer zweier Anlageträger.

Überträgt man also die Vererbung von rezessiven Gendefekten auf die Tafeln A – D und ersetzt dabei das Gen für Leuzismus durch den entsprechenden Defekt, so kann man sich leicht ein Bild davon machen, wie schnell sich ein solcher Defekt verdeckt ausbreiten kann, bis er in Erscheinung tritt.
Es versteht sich von selbst, dass man die durch einen rezessiven Erbgang ermittelten Anlageträger aus der Zucht eliminieren sollte!

Defektträger und Anlageträger

Mit Defektträgern/ Merkmalsträgern sind diejenigen Tiere gemeint, bei denen ein Defekt/Merkmal phänotypisch in Erscheinung getreten ist, also sichtbar ist. In Bezug auf das rezessive Gen sind sie reinerbige Homozygoten, weil sie das rezessive Allel in doppelter Ausführung (z.B. kk) tragen. Entsprechend sind nur die reinerbigen im Falle von vererbten Defekten auch wirklich krank.

Anders verhält es sich mit den Anlageträgern. In Bezug auf das rezessive Gen des Defekts sind sie mischerbige Heterozygoten, die das gemischte Gen (z.B. Kk) tragen. Bei Anlageträgern tritt das defekte Gen phänotypisch nicht in Erscheinung, sie sind also nicht krank. Aber dennoch sind sie verdeckte Träger des Defekts und vererben diesen rezessiv weiter.


Rezessive Vererbung eines möglichen Defekts bei Tafel B:

Mal angenommen, die beiden Elternteile sind mischerbig, aber dieses Mal handelt es sich bei der weissen Silhouette nicht um einen Farbschlag sondern um einen Gen- Defekt, den beide Elterntiere verdeckt als Anlageträger in sich tragen.
Der Züchter verpaart also zwei vermeintlich gesunde Tiere, bei denen der betreffende Gen- Defekt unter Umständen über viele Generationen hinweg rezessiv weitergeerbt wurde und vor sich hin geschlummert hat. Durch die Verpaarung zweier Anlageträger kann nun der Gen- Defekt „aktiviert“ werden und bei den Jungtieren überraschend phänotypisch in Erscheinung treten. Für den Wurf ergeben sich statistisch folgende Werte:

• 75% der Jungen zeigen phänotypisch keine Anzeichen eines Gen-Defekts, sie sind also gesund.
• 25% der Jungen zeigen phänotypisch das Anzeichen für den Gen-Defekt, sie sind Defektträger und somit krank. Sie sind in Bezug auf das defekte Gen reinerbig und würden dieses rezessiv weitervererben.
• Von den 75% der Jungen, die phänotypisch keine Anzeichen zeigen, sind 2/3 Anlageträger und können den Gen-Defekt rezessiv weitervererben.
• Nur 25% aller möglichen Nachkommen sind sowohl phänotypisch, als auch genotypisch frei von dem Gen-Defekt, aber um welche Junge es sich handelt, kann man mit blossem Auge nicht feststellen.
• Das kranke Junge ist im Bezug auf das defekte Gen reinerbig und würde dieses rezessiv weitervererben.
• Ausserdem lässt sich daraus schliessen, dass die Eltern beide Anlageträger sind, obwohl sie phänotypisch gesund sind.

Daraus folgt, dass weder die Elterntiere noch die Jungen für eine weitere Zucht verwendet werden sollten, auch wenn die meisten nicht krank sind. Doch nur so kann verhindert werden, dass sich der rezessive Gen-Defekt „heimlich“ ausbreitet und später wieder überraschend in Erscheinung tritt.


Rezessive Vererbung eines möglichen Defekts bei Tafel D:

Angenommen, nur ein Elternteil ist mischerbig und ist Träger eines rezessiven Gen-Defekts. Das andere Tier ist genotypisch frei von besagtem Gen-Defekt.
Der Züchter verpaart also wiederum zwei vermeintlich gesunde Tiere. Bei einem wurde der betreffende Gen- Defekt unter Umständen schon über viele Generationen hinweg rezessiv weitergeerbt. Da bei dieser Verpaarung nur einer der beiden Anlageträger für den Gen-Defekt ist, tritt dieser bei den Jungtieren nicht phänotypisch in Erscheinung und kann weiterhin verdeckt weitervererbt werden. Der Züchter ist somit nicht gewarnt und wird die genotypisch belasteten Tiere unter Umständen weiterhin für die Zucht verwenden. Für den Wurf ergeben sich statistisch folgende Werte:

• 50% der Jungtiere sind genotypisch belastet und können den Gen-Defekt rezessiv und verdeckt weitervererben.
• 50% der Jungtiere sind genotypisch frei von dem Gen-Defekt.
• Da der Gen-Defekt unentdeckt blieb kann er sich durch einen Anlageträger heimlich weitervererben und gegebenenfalls unerkannt Generationen überspringen, bis er auf einen weiteren Anlageträger trifft und der Gen-Defekt wieder in Erscheinung tritt.

Werden in der Folgegeneration aber alle Nachkommen der Tafel D mit genetisch Defekt- freien Tiere verpaart, wird sich die Rate der genetisch Defekt- freien Tiere in dieser Linie von 50 auf 75% erhöhen (12:4) und in der übernächsten Generation schon auf 87.5% (56:8). Das bedeutet, mit zunehmendem Generationenabstand zu dem Anlageträger halbiert sich die Anzahl der möglichen Anlageträger des Gen-Defekts und damit sinkt auch die Wahrscheinlichkeit, dass ein aus dieser Linie stammendes Tier ein Anlageträger ist.

Die heimliche und leise Verbreitung von Gen-Defekten führt bei vielen Züchtern zu einem mulmigen Gefühl. Denn selbst wenn in einer Zucht noch nie Gen-Defekte phänotypisch in Erscheinung getreten sind, weiss man nie sicher, ob die Zuchttiere evtl. doch Anlageträger sind. Besonders wenn „frisches“ Blut in die Zucht aufgenommen wird, könnte ein (weiterer) Anlageträger „eingeschleppt“ werden. Speziell bei der Streifenhörnchen- Zucht, wo vielfach keine Zuchtbücher geführt werden und diesbezüglich quasi ein „Wildwuchs“ herrscht, kann selbst bei einer „Enttarnung“ eines Gen-Defekts die Zuchtlinie von Züchter zu Züchter nicht mehr zufriedenstellend zurückverfolgt werden. Entsprechend können auch die möglichen Anlageträger nicht eruiert und für die Zucht ausgeschlossen werden.


Rezessive Vererbung eines möglichen Defekts bei Tafel A:

Verpaart nun ein unseriöser Züchter ein sichtbar krankes Tier, einen reinerbigen Defektträger (weisse Silhouette) mit einem defektfreien Tier, kann er sich zwar über einen Wurf mit phänotypisch gesunden Tieren freuen, aber dennoch ist sein Handeln verantwortungslos, insbesondere wenn er die Käufer der Jungtiere nicht auf die krankhafte Veranlagung aufmerksam macht. Denn diese Tiere sollten natürlich nicht für eine weitere Zucht verwendet werden, denn sie sind zu 100% Anlageträger dieses Defekt-Gens und werden dieses rezessiv weitervererben (Tafel B & D). Der Defekt kann genotypisch Generationen überspringen und wird erst dann wieder in Erscheinung treten, wenn er auf einen zweiten Anlageträger trifft.
Ein verantwortungsvoller Züchter würde jedoch niemals einen reinerbigen Defektträger zur Zucht verwenden, denn er denkt nicht nur an die direkte Nachzucht seines nächsten Wurfs sondern auch an die Folgegenerationen. Der Ausschluss eines Defektträgers ist also eine Minimalforderung, die eigentlich absolut selbstverständlich sein sollte!


Rezessive Vererbung eines möglichen Defekts bei Tafel C:

Hier verpaart nun wiederum ein Züchter einen reinerbigen Defektträger (weisse Silhouette), doch dieses Mal mit einem Anlageträger. In diesem Falle wird der Züchter sozusagen selbst bestraft, dass er mit einem Defektträger gezüchtet hat. Denn wenn ein Defektträger mit einem Anlageträger verpaart wird, fallen bereits in der F1-Generation Defektträger. Für den Wurf ergeben sich statistisch folgende Werte:

• 50% der Jungtiere sind phänotypisch gesund, aber genotypisch belastet und können den Gen-Defekt rezessiv und verdeckt weiter vererben.
• 50% der Jungen zeigen phänotypisch das Anzeichen für den Gen-Defekt, sie sind Defektträger und somit krank. Sie sind in Bezug auf das defekte Gen reinerbig und würden dieses rezessiv weitervererben
• Das phänotypisch gesunde Tier ist somit auch als Anlageträger entlarvt, ansonsten hätte es bei der Verpaarung in der F1- Generation keine Defektträger gegeben.

Früher hat man dieses Phänomen dazu genutzt, Anlageträger zu entlarven, indem man fragliche Anlageträger mit Defektträgern verpaarte. Solche Test-Verpaarungen sind inzwischen glücklicherweise verboten!

In Zukunft wird wohl die Genforschung eine immer grössere Rolle beim Eruieren von Gen-Defekten und Anlageträgern spielen.

Liebe Grüsse
Layla & Micha

Text, Tabellen und Fotos Copyright by Michael Hemmi und Layla B.


Liebe Grüsse
Layla


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zuletzt bearbeitet 19.07.2010 02:06 | nach oben springen





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